CTLA4和PD1是T細胞上的兩種關鍵共刺激分子，它們在調節T細胞活化和免疫反應中起著相反的作用。CTLA4（細胞毒性T淋巴細胞相關抗原4）主要在T細胞活化的早期階段發揮作用，通過與抗原呈遞細胞上的B7分子結合，抑制T細胞的活化。CTLA4的存在有助於防止T細胞過度活化，維持免疫系統的穩定。
PD1（程式性死亡1）主要在T細胞活化的後期階段發揮作用，通過與腫瘤細胞或某些免疫細胞上表達的PD-L1（程式性死亡配體1）結合，PD1通過傳遞抑制信號來調節T細胞的活性。PD1的激活有助於防止T細胞過度活化，從而維持免疫系統的自穩態。
在癌症免疫治療中，阻斷CTLA4和PD1可以解除這些分子的抑製作用，重新激活T細胞，增強抗腫瘤免疫反應。例如，使用CTLA4或PD1的單克隆抗體可以阻斷這些分子與其配體的相互作用，從而促進T細胞的活化和腫瘤細胞的殺傷。
這種治療方法已經成為一種有效的癌症免疫治療策略，特別是在治療某些類型的癌症如腎細胞癌（RCC）方面。通過同時阻斷CTLA4和PD1，可以產生協同效應，進一步增強抗腫瘤免疫反應。